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神經(jīng)內科基礎知識總結
總結是對某一特定時(shí)間段內的學(xué)習和工作生活等表現情況加以回顧和分析的一種書(shū)面材料，它可使零星的、膚淺的、表面的感性認知上升到全面的、系統的、本質(zhì)的理性認識上來(lái)，讓我們來(lái)為自己寫(xiě)一份總結吧。那么如何把總結寫(xiě)出新花樣呢？以下是小編為大家整理的神經(jīng)內科基礎知識總結，歡迎閱讀與收藏。
1、最常見(jiàn)的運動(dòng)神經(jīng)元疾病是肌萎縮側索硬化癥（ALS）。
2、最常見(jiàn)的運動(dòng)神經(jīng)病變是“吉蘭巴雷”綜合征。
3、卒中最重要而且可以控制的危險因素是高血壓，吸煙，心臟病，高血脂和高同型半胱氨酸血癥。
4、卒中可以有血栓性，栓塞性，腔隙性，或出血性。
5、卒中的臨床特征、病原學(xué)和治療的不同，取決于它是涉及前循環(huán)（頸動(dòng)脈）還是后循環(huán)（椎基底動(dòng)脈）。
6、足下垂（脛前肌無(wú)力）可由腓總神經(jīng)或腰5神經(jīng)根損傷引起。
7、自主神經(jīng)系統功能不全的主要癥狀包括體位性低血壓，腸和膀胱功能障礙，陽(yáng)痿，出汗異常等。
8、準確的癲癇分類(lèi)指導合適的抗癲癇治療。
9、蛛網(wǎng)膜下腔出血的最重要的并發(fā)癥是再出血，血管痙攣缺血，腦積水，癲癇，以及抗利尿激素分泌（ADH）綜合征。
10、周?chē)窠?jīng)病變最經(jīng)常被忽視的原因是遺傳。
11、周?chē)窠?jīng)病變最常見(jiàn)的原因是糖尿病和酗酒。
12、周?chē)窠?jīng)病變引起遠端的不對稱(chēng)的無(wú)力，伴有萎縮，束顫，感覺(jué)喪失和疼痛。
13、重癥肌無(wú)力患者對肌肉重復刺激呈現遞減反應（疲勞）。
14、治療神經(jīng)系統疾病患者的第一步是定位病灶。
15、正常成人腦電圖（EEG），閉眼放松時(shí)，特點(diǎn)是9-11次/分的大腦枕葉活動(dòng)，即所謂的阿爾法節律。
16、在肌電圖中，神經(jīng)疾病顯示了部分和減少的肌肉收縮，但為延長(cháng)而大的單位。并可能伴有纖顫和束顫。
17、在肌電圖中，肌肉疾病顯示了所有肌肉的完全收縮，但為短而小的單位。
18、在大腦中，皮質(zhì)病變可導致失語(yǔ)，癲癇，部分偏癱（臉和手臂），而皮層下病變可導致視野缺損。
19、暈厥很少是神經(jīng)科的問(wèn)題；意識喪失通常是由心血管疾病造成的。
20、預防卒中最好的辦法是控制危險因素。
21、有腦卒癥狀的患者頸內動(dòng)脈狹窄超過(guò)70%時(shí)，手術(shù)治療效果優(yōu)于藥物治療。
22、由于小腦傳導通路中的“雙重交叉”，小腦半球病變表現為同側運動(dòng)的障礙。
23、用藥得當時(shí)，組織型纖溶酶原激活劑（tPA）用于治療急性缺血性卒中是有益的。
24、一些最常見(jiàn)和重要的神經(jīng)系統疾病是由于神經(jīng)遞質(zhì)異常造成的：阿爾茨海默氏癥（乙酰膽堿），癲癇（γ-氨基丁酸，GABA），帕金森氏癥（多巴胺），偏頭痛（血清素）等。
25、藥物毒性應始終作為肌病的鑒別診斷進(jìn)行考慮。
26、血管性癡呆不能單靠MRI或CT掃描來(lái)進(jìn)行診斷。
27、學(xué)習和記憶是可能的，因為刺激重復輸入到突觸可導致神經(jīng)元功能的持久改變（長(cháng)時(shí)程增強）。
28、許多遺傳性神經(jīng)系統疾病已被證明是由于的三核苷酸重復序列造成的。
29、許多癌癥患者在痛苦中死去，因為醫生沒(méi)有適當的治療疼痛。
30、型肉毒毒素是大多數局部肌張力障礙的治療選擇。
31、星形細胞瘤是最常見(jiàn)的脊髓腫瘤。
32、斜頸是最常見(jiàn)的局部肌張力障礙。
33、小腦病變導致共濟失調和意向性震顫（或稱(chēng)動(dòng)作性震顫）。
34、息寧（左旋多巴）仍然是帕金森病最有效的治療。
35、誤讀磁共振成像（MRI）掃描的解釋是誤診多發(fā)性硬化最常見(jiàn)的原因。
36、突發(fā)性脊髓損傷可造成脊髓休克，表現為一過(guò)性弛緩性麻痹，反射降低，感覺(jué)喪失和膀胱失張力。
37、通常由Willis環(huán)路提供的側支血流，有時(shí)能夠防止卒中而造成損傷。
38、特發(fā)性震顫是非帕金森病震顫的最常見(jiàn)原因。
39、糖尿病神經(jīng)病變是自主神經(jīng)功能障礙的最常見(jiàn)的原因之一。
40、所有的局部癲癇都應該進(jìn)行核磁共振掃描。
41、神經(jīng)學(xué)家最常見(jiàn)的處方藥物是對乙酰氨基酚。
42、神經(jīng)肌肉接頭病變引起疲勞性。
43、神經(jīng)活檢是很少為周?chē)窠?jīng)病變診斷所需要的。
44、神經(jīng)根疾病的手術(shù)指征是頑固性疼痛，漸進(jìn)性運動(dòng)不能或感覺(jué)障礙，或用非手術(shù)方法難以治療的一定神經(jīng)性跛行（假性跛行）的典型表現為雙側的不對稱(chēng)的下肢疼痛，步行（偶爾站立）引起，休息緩解。
45、神經(jīng)根病變引起放射痛。
46、尚無(wú)治療被證明有助于預防多發(fā)性硬化癥的最終殘疾。
47、如果面神經(jīng)受損（如貝爾氏麻痹），則一側顏面部無(wú)力，即周?chē)悦姘c。如果皮質(zhì)輸入到面神經(jīng)核通一側瞳孔散大意味著(zhù)第三對顱神經(jīng)受壓迫。
48、強直性肌營(yíng)養不良癥是最常見(jiàn)的成人的肌營(yíng)養不良癥。
49、顳動(dòng)脈炎，應在任何老年人新發(fā)頭痛時(shí)予以考慮。
50、腦轉移瘤比原發(fā)性腦腫瘤更常見(jiàn)10倍。
51、腦血管疾病病人使用抗凝藥物是為了預防卒中高危險群患者來(lái)自心臟的栓塞。
52、腦橋中央髓鞘溶解癥主要發(fā)生于營(yíng)養不良或酗酒的低鈉血癥患者�？焖俚募m正低鈉血癥已被認為是致后顱窩腫瘤占兒童腫瘤的50%。在成人，是非常罕見(jiàn)的。
53、腦干缺血癥狀通常是多種多樣的，孤立的發(fā)現（如眩暈和復視）通常更多是由于外圍病變累及單根顱神經(jīng)。
54、腦干的單側病變常導致“交叉綜合征”，即一個(gè)或多個(gè)同側腦神經(jīng)功能障礙伴有對側身體偏癱和/或感覺(jué)異。
55、腦電圖最重要的用途之一是證實(shí)腦死亡。
56、每個(gè)不同的睡眠階段，都具有高度特征化的腦電圖模式。
57、梅尼埃病三聯(lián)征為陣發(fā)性眩暈，耳鳴，和聽(tīng)力損失。它是由內耳膜迷路內淋巴液增加引起的。病理上，對腦干血液供應來(lái)自后循環(huán)椎基底動(dòng)脈系統。
58、蘭伯特-伊頓肌無(wú)力綜合征（LEMS）集合了重癥肌無(wú)力和自主神經(jīng)功能障礙的表現，主要由于機體對肌強直，即肌肉收縮后放松延遲，是肌肉營(yíng)養不良中最常見(jiàn)的表現，但也可在其他情況中出現。
59、抗精神病藥物惡性綜合癥是具有高死亡率的緊急情況。
60、抗癲癇藥物濃度的顯著(zhù)變化提醒你可能出現病人不依從或新的藥物交互作用。
61、抗癲癇藥物的治療失敗的最常見(jiàn)原因是藥物的副作用。
62、膠質(zhì)瘤是最常見(jiàn)的原發(fā)性腦腫瘤。
63、脊髓前動(dòng)脈綜合征導致的腰膨大動(dòng)脈的阻塞，可導致雙側肢體無(wú)力，痛溫覺(jué)消失，低于病變階段的低馬尾神經(jīng)綜合征是神經(jīng)外科急癥，表現為下肢無(wú)力，顯著(zhù)根性疼痛，鞍區麻痹和尿失禁。
64、脊髓病變導致遠端的對稱(chēng)的無(wú)力，括約肌障礙和感覺(jué)平面三聯(lián)征。
65、吉蘭巴雷綜合征的腦脊液表現是高蛋白質(zhì)和低（或正常）細胞計數。
66、肌肉病變病通常引起近端的對稱(chēng)的無(wú)力，沒(méi)有感覺(jué)喪失。
67、黑質(zhì)中色素多巴胺能神經(jīng)元缺失是帕金森氏癥的病理特點(diǎn)。
68、構音障礙是發(fā)音功能的障礙，它可以有很多原因；而失語(yǔ)是優(yōu)勢（通常是左側）大腦皮質(zhì)損傷導致的。
69、瘋牛病是克雅氏病的一種，病因是朊蛋白——一種不需要DNA或RNA的也能復制并感染的蛋白質(zhì)。
70、非交通性腦積水，往往是醫療急癥，因為被阻斷的腦脊液（CSF）將導致顱內壓上升。
71、發(fā)作性睡病的經(jīng)典四聯(lián)征是白天過(guò)度嗜睡，猝倒，睡眠麻痹和臨睡幻覺(jué)。
72、對于腦膜炎患者，應該在進(jìn)行其它檢查的同時(shí)就立即給予抗生素而不拖延。
73、對于緊張性頭痛的治療通常最好是阿米替林加上非甾體抗炎藥。
74、對頭痛使用麻醉鎮痛藥治療是應被勸阻的。
75、對兩藥聯(lián)合控制仍發(fā)生困難的難治性癲癇的患者，應該到癲癇中心進(jìn)行評估，明確診斷和評價(jià)可手術(shù)。
76、對急性偏頭痛治療的首選藥物是曲坦類(lèi)。
77、對肌病的診斷往往是基于血清肌酸激酶（CK）的水平，肌電圖（EMG）的結果，及肌肉活檢。
78、對大多數肌病病人最主要的關(guān)切是呼吸衰竭的可能性。
79、單純皰疹病毒感染，最常見(jiàn)的散發(fā)性腦炎，往往產(chǎn)生局灶性神經(jīng)功能損害，必須積極使用阿昔洛韋治療。
80、大約40%的重癥肌無(wú)力患者在開(kāi)始高劑量的類(lèi)固醇治療后要經(jīng)歷短暫的惡化，通常在5-7天。
81、大腦通過(guò)血腦屏障孤立于身體的其余部分。
82、大部分由于嚴重疾病而造成頭痛的患者都有異常的體格檢查發(fā)現。聽(tīng)到“我有生以來(lái)最嚴重的頭痛”這樣
83、傳統上，多發(fā)性硬化癥的診斷，需要兩個(gè)不同時(shí)間的獨立癥狀，或在時(shí)間和空間分布不同的癥狀。
84、遲發(fā)性運動(dòng)障礙是許多精神病藥物的嚴重副作用。
85、癡呆是一類(lèi)疾病，而不是一個(gè)診斷。臨床醫師必須明確癡呆的原因。
86、癡呆必須與譫妄和抑郁相鑒別。
87、成年人失語(yǔ)的最常見(jiàn)原因是卒中。
88、布洛卡失語(yǔ)癥是左側額葉受損，理解、重復、命名和語(yǔ)音輸出均障礙；韋尼克失語(yǔ)癥是左側顳葉受損。
89、白天過(guò)度嗜睡的一個(gè)常見(jiàn)原因是阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征。
90、癌癥轉移至脊柱通常會(huì )導致疼痛，感覺(jué)平面，截癱和大小便障礙。它通常是要放射治療的。
91、阿爾茨海默氏癥很少是由遺傳到任何異常的基因突變而引起的。但另一方面，病人可能遺傳到使他們APOE4。
92、阿爾茨海默氏癥和其他癡呆癥是可治的。認知和行為癥狀都是可以治療的，長(cháng)期的治療可能緩慢神經(jīng)。
【概述】
神經(jīng)卡壓綜合征屬骨--纖維管、室壓迫綜合征之一。為周?chē)窠?jīng)行徑某部骨纖維管，少數為纖維緣受到壓迫和慢性損傷引起炎性反應，產(chǎn)生神經(jīng)功能異常。
【治療措施】
非手術(shù)治療采用局部制動(dòng)，注射皮質(zhì)類(lèi)固醇和服用NSAID減輕卡壓病變的炎性反應，緩解癥狀。但本病為緩慢進(jìn)行性疾病，很少自愈。一般需手術(shù)切開(kāi)骨-纖維通道，使神經(jīng)得以減壓松解。應注意避免手術(shù)粗暴，進(jìn)一步損傷神經(jīng)。
【病因學(xué)】
病變多位于一些特定解剖部位，骨--纖維管，或無(wú)彈性的肌肉纖維緣、腱弓等神經(jīng)通道關(guān)鍵卡壓點(diǎn)，該處受壓神經(jīng)難以回避、緩沖。其病因可歸納成三大類(lèi)：①管內壓迫：腱鞘囊腫，神經(jīng)纖維瘤，神經(jīng)慢性損傷性炎癥。②管外壓迫：骨疣、骨與關(guān)鍵損傷、韌帶損傷。③全身疾患：類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎、粘液水腫、肥胖病、糖尿病、甲狀腺機能亢進(jìn)、Reynaud病、妊娠等可合并神經(jīng)卡壓征。
【病理改變】
神經(jīng)卡壓病變的致傷因素為神經(jīng)缺血和機械性損害。急性短期的壓迫可使神經(jīng)缺血，受壓軸索軸漿流受阻，缺氧，水腫。壓迫嚴重持久可使神經(jīng)纖維發(fā)生脫髓鞘變化，甚至遠端軸索崩解，髓鞘發(fā)生Waller變性。肢體活動(dòng)時(shí)，處于狹窄通道內神經(jīng)纖維在機械刺激下發(fā)生慢性損傷性炎癥，并加重水腫-缺血的惡性循環(huán)。但一般病理變化都在Seddon機能性麻痹階段和Sunderland5級分類(lèi)的第1、2級。大部分為可逆性損害。
【臨床表現】
1.疼痛和感覺(jué)異常 可按神經(jīng)支配皮節發(fā)生感覺(jué)缺失或異常。
2.夜間加重又稱(chēng)休息痛。
3.疼痛可向近側遠側同時(shí)放射，需與雙重卡壓鑒別。
4.肌肉萎縮、無(wú)力、運動(dòng)不協(xié)調。
5.交感神經(jīng)受累征 表現為溫度、顏色、發(fā)汗及營(yíng)養障礙。
6.卡壓點(diǎn)的局限性壓痛、放射�？▔狐c(diǎn)遠近側均有壓痛稱(chēng)Vallex現象。
7.Tinel征 為卡壓點(diǎn)的輕叩痛并有發(fā)麻感。神經(jīng)根病EMG可顯示纖維震顫和去神經(jīng)電勢，一般無(wú)傳導速度減慢。周?chē)窠?jīng)受累可有傳導速度減慢和遠端潛伏期減慢。X線(xiàn)平片僅能發(fā)現骨增生和陳舊損傷征象。
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